Estresse e Alterações Hormonais

O Sistema Endócrino participa totalmente da revolução do estresse.
| Psicossomática | Estresse |


Tendo já lido a página Estresse: Fisiologia, será muito mais fácil acompanhar este tema. Como vimos lá, na primeira etapa do estresse ocorre uma Reação de Alarme, onde todas as respostas corporais entram em estado de prontidão geral ou seja, todo organismo é mobilizado sem envolvimento específico ou exclusivo de algum órgão em particular. É um estado de alerta geral, tal como se fosse um susto, onde é mobilizada a parte Simpática do Sistema Nervoso Autônomo.

Do ponto de vista edócrino, nesta reação simpática da Fase de Alarme do Estresse é onde ocorre maior secreção de hormônios anti-inflamatórios, como por exemplo, um dos corticosteroides, a desoxicorticosterona, conhecida DOC. Este corticóide produz um aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial , bem como um aumento da freqüência respiratória e dilatação dos brônquios. Tudo isso permitirá maior circulação de sangue, maior oxigenação dos tecidos.

Também se verifica, contração do baço, com propósito de enviar mais glóbulos vermelhos ao sangue circulante; há maior liberação de glicose pelo fígado na corrente sangüínea, para fornecer mais energia aos músculos e ao cérebro; maior dilatação pupilar, aumentando o campo de visão; aumento de linfócitos no sangue, para reparar possíveis danos físicos e defender contra eventuais agentes agressores.

Porém, nas situações de ação exagerada do Sistema Simpático haverá não mais uma melhora da performance, mas uma queda em todas funções orgânicas, desde a perda da resistência imunológica, tornando-se mais vulnerável às doenças, perda de tecidos estruturais, até crises hipertensivas ou hipotensoras, diabetes, lesões de pele, cardíacas, etc.

 Exaustão

De modo geral, podemos dizer que, num primeiro momento, as suprarrenais aumentam a secreção de noradrenalina, objetivando preparar o organismo para a ação, em seguida passa a liberar a adrenalina e, por fim o cortisol. E nessa fase do cortisol que já podemos antever uma possível exaustão geral.

Na reação simpática da Fase de Alarme do Estresse é onde ocorre maior secreção de hormônios anti-inflamatórios, como por exemplo, um dos corticosteroides, a desoxicorticosterona, conhecida DOC.

Este corticóide produz um aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial , bem como um aumento da freqüência respiratória e dilatação dos brônquios. Tudo isso permitirá maior circulação de sangue, maior oxigenação dos tecidos.

Também se verifica, contração do baço, com propósito de enviar mais glóbulos vermelhos ao sangue circulante; há maior liberação de glicose pelo fígado na corrente sangüínea, para fornecer mais energia aos músculos e ao cérebro; maior dilatação pupilar, aumentando o campo de visão; aumento de linfócitos no sangue, para reparar possíveis danos físicos e defender contra eventuais agentes agressores.

Porém, nas situações de ação exagerada do Sistema Simpático haverá não mais uma melhora da performance, mas uma queda em todas funções orgânicas, desde a perda da resistência imunológica, tornando-se mais vulnerável às doenças, perda de tecidos estruturais, até crises hipertensivas ou hipotensoras, diabetes, lesões de pele, cardíacas, etc.

De modo geral, podemos dizer que, num primeiro momento, as suprarrenais aumentam a secreção de noradrenalina, objetivando preparar o organismo para a ação, em seguida passa a liberar a adrenalina e, por fim o cortisol. E nessa fase do cortisol que já podemos antever uma possível exaustão geral.

Resumindo o que já vimos na fisiologia do Estresse, toda revolução orgânica começa com ativação do eixo que vai de uma região cerebral, o Hipotálamo, até as Glândulas Suprarrenais, o chamado eixo hipotalâmico-hipófise-suprarrenal. Essa série de respostas hormonais tem, entãoi, início na Reação de Alarme. O estímulo estressor determina a secreção de hormônio corticotropina (ACTH) ao nível do Hipotálamo, este ACTH produzirá uma ação à distância, ou seja, causando liberação dos hormônios das Glândulas Suprarrenais.

Esse estímulo Hipófise-Suprarrenal se interrompe pelo mecanismo de feed-back, ou seja, os hormônios suprarrenais agem de volta no Hipotálamo inibindo-o. A isso damos o nome de mecanismo feedback negativo, necessário para restabelecer o equilíbrio, tão logo desapareça a necessidade estressora de adaptação.

Nos casos de Estresse crônico e estimulação continuada, o organismo mantém seu esforço de adaptação continuadamente. Trata-se da Fase de Resistência, visto ao estudarmos a  Estresse: Fisiologia.

De qualquer forma, durante os estados de tensão, as Glândulas Suprarrenais produzem catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) em excesso. Essas catecolaminas podem causar uma excitação inicial, indispensável para desencadear a Síndrome Geral de Adaptação, seguida depois, como vimos, por uma Fase de Resistência ou Adaptação, na qual o equilíbrio corporal, mais ou menos precário, é mantido.

Assim sendo, essa Fase de Resistência ou Adaptação se caracteriza pela hiperatividade das Suprarrenais por ação continuada da Hipófise e, evidentemente, do Hipotálamo. Essa atividade continuada e aumentada das Suprarrenais, apesar de facilitarem a adaptação do organismo durante a Reação de Alarme, com a continuidade do Estresse pode causar atrofia do baço, do tecido linfóide e de estruturas linfáticas, com conseqüente queda da defesa imunológica, ulceras e aumento de alergias.

Se os estímulos estressores continuarem por mais tempo, embora a resposta hipotalâmica-suprarrenal se mantenha, ocorrerá uma diminuição da intensidade das respostas. É a fadiga orgânica ou a terceira fase de todo o processo, a Fase de Esgotamento ou Exaustão, com severa dificuldade na manutenção dos mecanismos adaptativos, perda de reservas, enfraquecimento geral, imunidade deprimida e, não raras vêzes, podendo levar à morte.

A medula suprarrenal secreta regularmente duas catecolaminas na seguinte proporção: 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina. O cortisol, a aldosterona e hormônio masculino, o andrógeno, são secretadas pelo córtex suprarrenal. Na Fase de Esgotamento ou Exaustão do estresse é quando as Glândulas Suprarrenais liberam os corticóides. Os efeitos conseqüentes ao excesso da secreção de corticóides para o organismo devem ser detectados para se adotar rapidamente medidas de tratamento.

No metabolismo geral os corticóides estimulam a gliconeogênese (mobilização da glicose a partir do glicogênio armazenado no fígado) ao mesmo tempo em que diminuem a utilização da glicose celular. Isso aumenta muito a concentração de glicose no sangue (hiperglicemia) e pode agravar, sobremaneira, os quadros de diabetes.

Além disso, ainda como agravante da diabetes, os corticóides mobilizam os aminoácidos e ácidos graxos e inibem os efeitos da insulina. É por isso que muitos autores atribuem grande peso psicossomático à diabetes.

No sangue, os corticóides em excesso aumentam o número de leucócitos circulantes (leucocitose) além de elevarem o número de plaquetas, favorecendo a formação de coágulos, logo, de embolias e tromboses. Também no sistema cardiocirculatório o excesso de corticóides pode produzir hipertensão arterial por estimular a liberação de substâncias de vasoativas.

Insuficiência Suprarenal
Depois do excesso de liberação de corticóides, persistindo o estado de Estresse as Suprarrenais podem entrar em falência, ou Insuficiência Suprarenal, quando então, a ausência de catecolaminas e de cortizona têm efeitos mais devastadores ainda. Disso deduzimos que, tanto as catecolaminas quanto a cortizona, devem manter-se em perfeito equilíbrio no organismo.

Em geral, a falta de cortizona decorrente da Insuficiência Suprarenal produz cefaléia, fraqueza, astenia, perda de peso, febre, desidratação, emagrecimento, anorexia, hiperpigmentação de pele e mucosas, hipopigmentação dos mamilos, cianose, dores musculares e das juntas (artralgia). No sistema gastrointestinal ocasiona náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia ou constipação. Pode haver ainda alterações neuropsiquiátricas, tais como alteração da personalidade, confusão, torpor e até sintomas psicóticos. Na ausência de corticosteroides ocorre hipotensão grave, choque e até a morte.

Tendo em vista a amplitude de ação das catecolaminas (principalmente da adrenalina) e da cortizona, tanto nas reações muito prolongadas aos estressores, quando nas reações breves mas de severa intensidade, há maior probabilidade para o desenvolvimento das doenças chamadas psicossomáticas. Essas doenças, relacionadas à Fase de Esgotamento, são conseqüências do excesso de reações de estresse, reações desproporcionais que vão além de uma simples atitude de adaptação. Aliás, pelo contrário, nessa fase o que ocorre é a desadaptação.

Na gravidez as alterações hormonais suprarrenais devem ser adequadamente valorizadas. Na grávida, o quadro de estresse grave pode levar ao trabalho de parto prematuro e prejuízo do crescimento fetal. Se houver concomitante hipertensão ou diabétes o quadro será mais grave ainda.

No estresse, a reação hormonal que se dá em cadeia através do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal pode produzir uma diminuição do calibre dos vasos sanguíneos placentários (vasoconstrição), resultando também em uma redução na da oxigenação e aporte de nutrientes ao bebê. Isso pode resultar em sofrimento fetal e, nos casos muito graves, até na morte intra-uterina.

Alterações da Tireóide
A secreção dos hormônios tireodianos é regulada à distância pelo Hipotálamo, a mesma região cerebral que é mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), o qual, chegando na Hipófise, estimula a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH).

O TSH hipofisário, por sua vez, irá agir na Tireóide estimulando a produção de Tiroxina (T4), hormônio tiroideano. A Tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Além disso a tiroxina potencializa a ação de outros hormônios, como por exemplo as catecolaminas e o hormônio do crescimento.

A Tiroxina, caindo na circulação, acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de feed-back e permite um controle do nível do hormônio tireodiano.

As alterações do Hipotálamo durante o estresse, conseqüentemente as alterações da Hipófise, podem resultar em desordem na produção da Tiroxina, o hormônio da tireóide. Tanto pode ocorrer um excesso como uma deficiência de Tiroxina, provocando respectivamente o hiper e o hipotireoidismo. Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertiroidismo e no Esgotamento o hipotiroidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente.

O mais curioso em relação à tireóide, é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções; o estresse leva a alterações da tireóide, estas levam à alterações emocionais e, fechando o círculo vicioso, as emoções podem alterar mais ainda o funcionamento da tireóide.

No Hipertiroidismo, por exemplo, seja ele devido à qualquer causa, ocorre produção excessiva de hormônios pela tireóide, gerando um quadro de irritação e ansiedade, além de suor excessivo, taquicardia, emagrecimento, pele quente, tremores e insônia, podendo ainda ocorrer aumento de volume do pescoço e dos olhos. Por outro lado, também a ansiedade pode resultar em hipertiroidismo, pelos mecanismos hipofisários que já vimos acima.

O Hipertiroidismo causado pela Doença de Graves é uma doença bastante grave, capaz de afetar substancialmente a qualidade de vida. Ela incide em aproximadamente 2% das mulheres e 0,25% dos homens. Apesar de ser considerada uma doença autoimune, associada à imunoglobulina G, uma proteína que se liga e estimula o receptor do Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH), pode ser desencadeada por fatores ambientais e, principalmente pelo estresse (Romaldini, 2001).

Também o Hipotiroidismo, onde a tireóide passa a produzir pouco hormônio, pode gerar sintomas tais como, desânimo, apatia e depressão, além de fraqueza, diminuição da memória, aumento de peso, pele seca, queda de cabelos, intestino preso, etc. A depressão, por sua vez, também pode levar ao hipotiroidismo.

Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo no Hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido. Em ratos, o Hipotireoidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide (tireoidectomia) afeta o sistema noradrenérgico, sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas.

Outra possibilidade é a de que o hipotireoidismo se associa com uma redução na atividade da serotonina. Com a reposição de medicamentosa de Tiroxina a 7 pacientes hipotireóideos, Cleare e cols. observaram melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotonérgica, em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelo hipotireoidismo e revertida com reposição de T4.

Miriam Oliveira destaca achados de alto número de pacientes hipotireóideos com sintomas sugestivos de transtornos depressivos, sugerindo que muitos desses pacientes poderiam ser beneficiados com avaliação e atendimento psiquiátrico adequados concomitante ao tratamento endócrino (Miriam C. Oliveira et al, 2001).

O quadro psicológico classicamente associado ao Hipotireoidismo é um quadro de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranóide e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa". Esse tipo de demência associada ao Hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal (Clarnette, 1994).

Alterações Ovarianas
A função ovariana é regulada pelo eixo hipotálamo-hipofisário-ovariano, a partir da secreção das gonadotrofinas hipofisárias LH e FSH, que por sua vez estão sob controle da secreção pulsátil de um potente neuro-hormônio elaborado no Hipotálamo; o Hormônio Liberador de Gonadotrofinas abreviado com a sigla GnRH. Uma série de fatores hormonais e neuroendócrinos modulam positiva ou negativamente a secreção pulsátil do GnRH, em especial o retrocontrole exercido pelos esteróides gonadais e pelas gonadotrofinas.

Talvez uma das mais importantes alterações ovarianas produzidas pelo estresse é a infertilidade, ocasionada por anovulação (falta de ovulação). A anovulação psicogênica é desencadeada por estresse psicológico e na ausência de doença orgânica. Ocorre, provavelmente, por aumento da atividade dos neurônios dopaminérgicos e dos opiáceos endógenos (prostraglandinas) que levam a uma redução na freqüência e na amplitude dos pulsos do GnRH ou Hormônio Liberador de Gonadotrofinas.

Algumas vezes, por razões de estresse, a mulher pode deixar também de menstruar. A falta de menstruação se chama amenorréia. Quando for por razões emocionais, incluindo o estresse, chama-se Amenorréia Psicogênica. Essa é a mais comum em mulheres solteiras, magras e com profissões consideradas empresariais, geralmente com história anterior de problemas psico-sexuais e traumas sócio-ambientais.

Outra freqüente alteração ovariana ou, mais precisamente, ginecológica, que acomete mulheres e pode ter forte origem no estresse é a Dismenorréia, ou Cólicas Menstruais.

Dismenorréia (Cólicas Menstruais)
A Dismenorréia é caracterizada por dor em cólica no baixo ventre (hipogástrio) acompanhada ou não de outras manifestações do tipo náuseas, vômitos, cefaléia, lombalgia, etc., que surgem no período menstrual.

A Dismenorréia acomete grande parte das mulheres e, em cerca de 10% a 15%, chega a interferir nas ocupações e atividades diárias. A Amenorréia é considerada Primária quando não existe nenhuma patologia orgânica, neste caso, fortemente relacionada à tensão e ao estresse. Será chamada de Amenorréia Secundária quando for determinada por patologia orgânica, tais como endometriose, adenomiose, doença inflamatória pélvica, malformações uterinas, mioma uterino ou pólipos.

Os fatores determinantes da dismenorréia primária não são totalmente conhecidos, mas há evidências de que a mais provável ocorrência conseqüente ao fator emocional, seria o aumento acentuado das prostaglandinas, que normalmente acontece no estresse. Apesar do efeito relaxante e analgésico dessas substâncias, elas estão, de fato, também associadas ao aumento da contratilidade uterina, com vasoespasmo arteriolar, isquemia e dor.

Galactorréia (secreção de leite)
Galactorréia
é a secreção de leite na ausência de gravidez ou período de lactação. Trata-se de um distúrbio hormonal chamado, classificado dentro daquilo que chamamos, mais tecnicamente, de hiperprolactinemia, ou seja, níveis aumentados do hormônio Prolactina (PRL).

Em humanos, sua principal função da PRL é a estimulação da lactogênese durante o período de gestação e no puerpério. Ela é também um hormônio secretado, basicamente, pela Hipófise. Mas, como sempre, é o Hipotálamo quem controla a secreção de PRL pela Hipófise, através de ação predominantemente inibitória do neurotransmissor dopamina.

A dopamina é sintetizada nos neurônios tuberoinfundibulares do Hipotálamo, atingindo a Hipófise e que sintetiza a PRL, assim como outros hormônios associados ao aparelho reprodutor feminino; o TRH (hormônio liberador de tireotrofina), GnRH (hormônio liberador de gonadotrofina), além da secreção do VIP (peptídeo vasoativo intestinal), e GABA (ácido gama-amino-butírico).

A secreção de PRL é chamada pulsátil, por apresentar variações de seus níveis no transcorrer do dia. Os valores circulantes da PRL aumentam durante o sono e diminuem de maneira gradual no período da manhã. Entretanto, níveis fisiologicamente mais elevados de PRL são encontrados durante a gravidez, lactação, no recém-nascido, durante o coito, nas primeiras duas horas pós-prandiais e no exercício físico. Durante a gravidez, a secreção hipofisária de PRL é estimulada pelos estrogênios placentários.

O que nos interessa aqui, é que no estresse tem-se observado altos níveis de PRL. Isso se deve, como sempre, às alterações ocorridas no Hipotálamo e, conseqüentemente, na Hipófise.

Quando estiver elevada a PRL, além de estimular a secreção de leite (Galactorréia), pode provocar também distúrbios menstruais. Os mecanismos responsáveis por estas alterações menstruais relacionam-se, principalmente, aos distúrbios da secreção hipotalâmica de GnRH, do LH e do FSH que, concomitantemente, acompanha alterações da PRL.

Entre as causa de Galactorréia, a mais comum é aquela relacionada ao uso de determinados medicamentos. Normalmente as drogas que estimulam a secreção de PRL são antagonistas da dopamina, como por exemplo, os antipsicóticos e alguns antidepressivos. Também pode ter uma causa tumoral da hipófise, normalmente benignos.

O hipotireoidismo pode ser outra causa orgânica de Galactorréia por causa do aumento dos níveis de TRH e, portanto, do estímulo da síntese de PRL. Na insuficiência da supra-renal a Galactorréia pode surgir por desaparece o efeito inibidor dos glicocorticóides sobre a liberação de PRL.

Entretanto, em grande parte dos casos não se detecta nenhuma causa de elevação de PRL, sendo rotulados como idiopáticos. Postula-se, nesta situação, uma disfunção hipotalâmica por razões emocionais.

Pâncreas e Diabete
A deficiência de produção e/ou da ação da insulina provoca uma doença chamada Diabetes Mellitus. Esse distúrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das proteínas e tem graves conseqüências, tanto quando surge rapidamente, como quando se instala lentamente.

A Diabetes Mellitus (DM) apresenta duas formas clínicas:

1 - Diabetes Mellitus tipo I - Ocasionado pela destruição da célula beta do pâncreas, produtoras de insulina, em geral por decorrência de doença auto-imune, levando a deficiência absoluta de insulina e geralmente aparece na infância e adolescência.

2 - Diabetes Mellitus tipo II - Provocado predominantemente por um estado de resistência à ação da insulina, associado a uma relativa deficiência de sua secreção. É mais freqüente surgir depois dos 40 anos de idade.

Infelizmente nada se sabe ainda sobre a causa da DM do tipo II, que representa 90% dos casos da doença. Entretanto, parece que as pessoas com predisposição genética, os obesos e aquelas que levam vida sedentária e estressadas são as mais suscetíveis.

A incidência de diabetes no mundo todo vem aumentando; estima-se que o número de pessoas atingidas passe de 90 milhões, constatados em 1994, para 210 milhões até 2.010. Evidentemente um dos motivos para esse aumento é o próprio aumento da expectativa de vida. Mas, outra causa que tem merecido destaque entre os pesquisadores é a mudança no estilo de vida. Se a pessoa faz poucos exercícios físicos, leva uma vida sedentária, mais estressante, e consome alimentação gordurosa, refrigerantes, aumentando assim a obesidade, apresenta maior risco de incidência de diabetes.

Embora as causas da DM sejam obscuras, o que se sabe, com certeza, é existirem alguns "gatilhos" que desencadeiam as crises. O principal desses gatilhos é o Estresse contínuo, estado em que as Glândulas Supra-renais liberam superdoses de adrenalina. Este hormônio, além de acelerar o coração, tem a capacidade de liberar no sangue a glicose estocada no fígado e nos músculos. Esse processo se chama gliconeogênese.

Para compensar a liberação aumentada de glicose produzida pela gliconeogênese, o pâncreas se esforça em produzir quantidades extras de insulina. Se esse esforço pancreático não for suficiente para reduzir ao normal os níveis aumentados de glicose pelo Estresse ou, pior, se o pâncreas chegar a se esgotar, o resultado é o surgimento ou agravamento da Diabetes.

É também algo mais ou menos semelhante o que ocorre na obesidade. Quanto mais obeso e pesado, maior é a quantidade de insulina necessária, levando o pâncreas à fadiga. Certas infecções também funcionam como gatilho para a Diabetes, assim como os casos de algumas mulheres grávidas.

para referir:
Ballone GJ, Moura EC - Alterações Hormonais no Estresse - in. PsiqWeb, Internet, disponível em http://www.psiqweb.med.br/, revisto em 2008.

Referências
João Hamilton Romaldini
-
Tratamento do hipertiroidismo: o que realmente há de novo? - Arq Bras Endocrinol Metab v.45 n.6 São Paulo dez. 2001
Miriam C. Oliveira, Arthur A. Pereira Filho, Tiago Schuch, Wilma Lucy Mendonça -
Sinais e Sintomas Sugestivos de Depressão em Adultos Com Hipotireoidismo Primário
Arq Bras Endocrinol Metab v.45 n.6 São Paulo dez. 2001 
Clarnette RM, Peterson CJ - Hypothyroidism: does treatment cure dementia? J Geriatr Psychiatry Neurol 1994;7:23-7.
Moreira MD, Melo Filho J - Psicossomática Hoje, Artes Médicas, RS, 1982

Ballone GJ, Ortolani IV, Pereira Neto, E - Da Emoção à Lesão, ed. Manole, 2002.





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Veja um trecho da página da Sociedade Brasileira de Diabetes

Mais atribuída a uma complicação do diabetes, a depressão também pode ser fator de risco para o seu desencadeamento, principalmente no caso do tipo 2. Esta foi uma das conclusões da pesquisa, realizada na Universidade de Washington (Estados Unidos), pelo professor de psicologia médica Patrick Lustman e sua equipe. O estudo - publicado em junho de 2001 na revista Diabetes Care, da American Diabetes Association - sugere que o estado depressivo provoca uma alteração hormonal capaz de provocar o diabetes.

De acordo com o Dr. Mareio Versiani, professor titular de psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro, onde também dirige o Programa de Ansiedade e Depressão, existem várias explicações para essa freqüente associação entre as duas patologias.

"Vinte por cento da população em geral apresenta depressão. E os pacientes diabéticos têm ainda maior chance, pois o diabetes mexe com o equilíbrio hormonal (podendo causar um estado depressivo). Em situações de estresse, também há um aumento na secreção de alguns hormônios, principalmente o cortisol, que age contra a insulina e ajuda a manifestar o diabetes", afirma.

Ele acrescenta outro motivo para a estreita ligação entre diabetes e depressão: a obesidade, que acomete muitos pacientes, e que poderia facilitar um quadro de angústia. Outra razão, segundo o Dr. Versiani, estaria ligada ao fato de alguns deles, tanto os do tipo l quanto os do tipo 2, conviverem com a disfunção de forma estressante.

"Mais um fator associado à depressão é a terceira idade - uma das fases de maior pico da doença (a outra é aos 18 anos). E nessa faixa etária também é mais desencadeado o diabetes tipo 2", analisa o Dr. Versiani, que atende muitos pacientes apresentando as duas patologias ao mesmo tempo. Como concluiu a pesquisa da Universidade de Washington, quando o diagnóstico do tipo 2 está acompanhado de um estado depressivo, não é possível saber o que surgiu primeiro.

Tristeza Não é Depressão
Vale frisar que tristeza não é o mesmo que depressão. A primeira é um sentimento; a segunda, uma disfunção orgânica, que pode ser tratada com inibidores de recaptação de serotonina e psicoterapia. Neste caso, o Dr. Versiani informa que deve-se adotar um cuidado especial, já que esses medicamentos engordam (devido aos efeitos colaterais que induzem à vontade de comer doce ou carboidrato), principalmente os chamados tricíclicos.

Para ele, é fundamental que o paciente tenha um bom relacionamento com seu médico, em todos os aspectos, especialmente os psicológicos. O psiquiatra seria um complemento interessante ao tratamento.

Em setembro deste ano, no 25° Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia, realizado em Brasília, houve uma palestra sobre depressão e diabetes, ministrada pelo endocrinologista Antônio Carlos Lerário, membro da diretoria da SBD. Ao iniciar sua exposição, ele disse que iria apresentar "um tema, não muito discutido nas sessões de diabetes, mas muito freqüente nos pacientes diabéticos".

De acordo o Dr. Lerário, é bastante difícil qualificar a depressão, já que não existem marcadores específicos para essa patologia. "O diagnóstico é clínico e há uma gama de apresentações que variam desde ansiedade, passando pela depressão mais leve, até quadros severos. Acredita-se que uma expressão bastante intensa seria a Síndrome do Pânico", explica.

O médico acrescenta que não se sabe, exatamente, os mecanismos íntimos da depressão, mas uma predisposição genética não deve ser descartada. Além disso, problemas como estresse contínuo, frustrações do dia-a-dia e até adversidades (muitas vezes vividas na infância), também levam à ansiedade, que acaba evidenciando-se somente por sintomas psicossomáticos, como cefaléias, tonturas, alterações do sono, entre outros.

A Pressão dos Médicos
Dr. Lerário indicou duas hipóteses que poderiam justificar a depressão nos diabéticos. Uma delas teria a ver com as alterações metabólicas do diabetes, que poderiam levar a esse quadro depressivo. A outra não seria a glicemia propriamente dita, mas as demandas que esses pacientes têm, não apenas pela dificuldade provocada pela disfunção, mas até pela pressão que sofrem dos próprios médicos.

"Existem vários trabalhos na literatura, mostrando o risco que nós, médicos, corremos quando não nos expressamos bem em nossa abordagem terapêutica. Com isso, acabamos pressionando o paciente a fazer um controle muito rigoroso, a ponto de deixarmos que fique extremamente angustiado, quando aumenta a glicemia em valores um pouquinho maiores do que o normal. Isso parece ter alguma influência", reconhece o médico.

O Dr. Lerário citou algumas pesquisas que indicam que, quanto mais o indivíduo fica deprimido, mais chances ele tem de piorar a sua taxa de glicemia no sangue. Por outro lado, também há evidências de que o controle glicêmico melhora o quadro depressivo. "Vários trabalhos na literatura mostram que a maior parte dos pacientes que se trataram com antidepressivos que atuam na recaptação da serotonina, quando melhoram também trazem benefícios para o seu diabetes", comentou.

Segundo o endocrinologista, as pesquisas também mostraram que, à medida em que o indivíduo tem mais complicações e, além disso, consciência delas, fica mais fácil tornar-se deprimido. Por isso, o Dr. Lerário acredita que se o paciente diabético com depressão receber um suporte psicológico, melhorará seu quadro clínico. "Esse suporte psicossocial é uma idéia que deveria ser padronizada", conclui. (
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