Antidepressivos

São drogas que aumentam o tônus psíquico melhorando o humor e, conseqüentemente, melhorando o conforto emocional e o desempenho de maneira global.
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Os antidepressivos são drogas que aumentam o tônus psíquico melhorando o humor e, conseqüentemente, melhorando o conforto emocional e o desempenho de maneira global. Acredita-se que o efeito antidepressivo se dê às custas de um aumento da disponibilidade de neurotransmissores no SNC, notadamente da serotonina (5-HT), da noradrenalina ou norepinefrima (NE) e da dopamina (DA), juntamente com a diminuição no número dos neuroreceptores e aumento de sua sensibilidade. Ao bloquearem receptores 5HT2 (da serotonina) os antidepressivos também funcionam como antienxaqueca.

O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica se dá através do bloqueio da recaptação da noradrenalina e da serotonina no neurônio pré-sináptico ou ainda, através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO), que é a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores.

Será, portanto, nos sistemas noradrenérgico o serotoninérgico do Sistema Límbico o local de ação das drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da afetividade.

Dividindo os antidepressivos em 4 grupos:

1 - Antidepressivos Tricíclicos (ADT)
2 – Inibidores da Monoaminaoxidase (IMAO)
3 - Inibid. Seletivos de Recap. da Serotonina
4 - Antidepressivos Atípicos

Antidepressivos Tricíclicos (ADT)
O local de ação dos ADT é no Sistema Límbico aumentando a NE e a 5HT na fenda sináptica. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos.

Há também, com o uso prolongado dos ADT, uma diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2, cuja estimulação do tipo feedback inibiria a liberação de NE. Desta forma, quanto menor o número destes receptores, menor seria sua estimulação e, conseqüentemente, mais NE seria liberada na fenda. Portanto, dois mecanismos relacionados à recaptação; um inibindo diretamente a recaptação e outro diminuindo o número dos receptores.

Em relação à farmacocinética dos ADT, é muito importante saber que o período de latência para a obtenção dos resultados terapêuticos é em torno de 3-4 semanas. Normalmente os resultados terapêuticos são iniciados após um período mínimo de 15 dias de utilização da droga e, não raro, podendo chegar até 30 dias. Os ADT são potentes anticolinérgicos e, por esta característica, justificam-se alguns de seus efeitos colaterais.

Infelizmente, enquanto os efeitos terapêuticos exigem um longo período de latência, o mesmo não acontece com os efeitos colaterais. Estes aparecem imediatamente após a ingestão da droga e são responsáveis pelo grande número de pacientes que abandonam o tratamento antes dos resultados desejados. Vem daí a importância da orientação ao paciente.

A - Efeitos Colaterais
1 - Oftalmológicos
Pode-se observar com certa freqüência alguma dificuldade de acomodação visual dependendo da dose do ADT, fato que não é tão importante a ponto de obrigar uma interrupção no tratamento.

Midríase (dilatação da pupila) também é uma ocorrência que pode ser observada, tratando-se de uma conseqüência dos efeitos anticolinérgicos dos ADT.

2 - Gastrintestinais
Secura na boca ocorre em quase 100% dos pacientes em doses terapêuticas dos ADT. Embora incômoda, esse sintoma pode perfeitamente ser suportável e em casos mais severos podemos ter como conseqüência gengivite e mesmo glossite. Constipação intestinal também acontece em quase 100% das vezes e é resolvido com a mudança no hábito alimentar ou com a utilização de laxantes.

3 - Cardiocirculatórios
Os ADT podem provocar, principalmente no início do tratamento, um aumento na freqüência cardíaca, mas as taquicardias importantes são de ocorrência rara. Embora tenha havido grandes preocupações no passado em relação ao potencial disrítmico dos ADT, na realidade, hoje se constata que podem ter uma atuação até antiarrítmica, principalmente quando a arritmia é conseqüência de problemas emocionais.

Outro efeito circulatório que pode molestar o paciente é a ocorrência de hipotensão postural, também perfeitamente suportável e que não exige mudança na posologia.

4 - Endocrinológico
Alguns trabalhos apontam um aumento nos níveis de prolactina e, paradoxalmente, outros autores demonstram diminuição e outros ainda, níveis inalterados. A mesma disparidade encontramos em relação aos trabalhos sobre alterações dos hormônios teroideanos.

Em relação ao eixo hipófise-suprarenal também não há nada conclusivo. A maioria dos autores concorda em que não há alterações neste sistema. Entretanto, parece ser relevante o aumento nos níveis de hormônio do crescimento com o uso de desipramina, um metabólito da imipramina.

5 - Geniturinário
A retenção urinária pode ser observada, principalmente, em pacientes homens e portadores de adenoma de próstata. Embora deva ser dado mais atenção a estes pacientes, tal ocorrência não é contra-indicação absoluta ao uso dos ADT. Com muita freqüência encontramos disúria em ambos os sexos. Na esfera sexual podemos ter uma diminuição da libido, retardamento do orgasmo e mais raramente, anorgasmia (em ambos sexos).

Como freqüentemente na depressão a libido já se encontra diminuída ou até abolida, com a melhora do quadro afetivo pelos ADT o paciente notar comumente uma melhora desta função, ao contrário do que poderíamos esperar se considerarmos apenas os efeitos colaterais.

6 - Sistema Nervoso Central
A sedação inicial e sonolência são encontradas no início do tratamento, diminuindo sensivelmente após os 6 primeiros dias. Em doses terapêuticas a insônia, agitação e aumento da ansiedade não são comuns de se observar.

Em pacientes mais idosos podemos encontrar a chamada "síndrome anticolinérgica central" com agitação, confusão mental, delírios e alucinações. Daí considerar-se a utilização de doses menores em tais pacientes. Em pessoas predispostas podem ocorrer convulsões do tipo generalizadas devido ao fato dos ADT diminuírem o limiar convulsígeno.

7 - Alterações Gerais
Tremores finos
das mãos são observados com certa freqüência e respondem muito bem aos betabloqueadores (Propranolol). Sudorese excessiva pode também incomodar o paciente mas não necessita cuidado especial.

É comum um ganho de peso e, às vezes, os pacientes referem impulso para comer doce. Apesar disso os estudos controlados sobre o metabolismo dos glicídios não revelam maiores explicações.

C - Intoxicação
Sinais de intoxicação começam a aparecer quando a ingestão de ADT ultrapassa 500 mg/dia, porém, a dose letal e maior que isso: varia entre 1.800 e 2.500 mg (a dose terapêutica é de 75-150 mg/dia). Na intoxicação por ADT podemos encontrar agitação ou sedação, midríase, taquicardia, convulsões generalizadas, perda da consciência, depressão respiratória, arritmia cardíaca, parada cardíaca e morte.

Tendo em vista a grande afinidade protéica dos ADT, sua eliminação por diálise ou diurese é muito difícil. Nos casos de intoxicação está indicado o uso de anticolenesterásicos (Prostigmina IM ou EV) e medidas de sustentação geral.

D - Indicações
Os ADT, em geral, estão indicados para tratamento dos estados depressivos de etiologia diversa: depressão associada com esquizofrenia e distúrbios de personalidade, síndromes depressivas senis ou pré-senis, distimia, depressão de natureza reativa, neurótica ou psicopática, síndromes obsessivo-compulsivas, fobias e ataques de pânico, estados dolorosos crônicos, enurese noturna (a partir dos 5 anos e com prévia exclusão de causas orgânicas).

A Amitriptilina (Tryptanol®, Amytril®) está mais indicada também para os casos de ansiedade associados com depressão, Depressão com sinais vegetativos, Dor neurogênica, Anorexia e nos casos de dor crônica grave (câncer, doenças reumáticas, nevralgia pós-herpética, neuropatia pós-traumática ou diabética).

A Maprotilina (Ludiomil®), embora seja descrito pelo fabricante como tetracíclico, não se justifica uma abordagem em separado dos tricíclicos. Tem melhor indicação na depressão de início tardio (involutiva ou senil), depressão na menopausa e na depressão por exaustão (esgotamento).

Alguns autores indicam a maprotilina para os casos de Depressão Mascarada (denominação antiga da Depressão Atípica com Sintomas Somáticos). Também é útil na depressão com ansiedade subjacente, devido sua capacidade sedativa (como a Amitriptilina).

A Nortriptilina é um antidepressivo tricíclico cujo mecanismo de ação é desconhecido. Inibe a ação de certos neurotransmissores, como a histamina, a serotonina e a acetilcolina, e aumenta o efeito pressor da noradrenalina, mas bloqueia o da fenetilamina.

A indicação mais habitual para a nortriptilina é para as síndromes depressivas de diversas etiologias; a depressão endógena parece responder melhor que outros estados depressivos. Depressão reativa, neurose reativa, neurose depressiva, coadjuvante da terapêutica hormonal na síndrome do climatério, arritmia ventricular, incontinência urinária.

O local de ação dos antidepressivos é no Sistema Límbico aumentando a NE e a 5HT na fenda sináptica. Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos.

O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica se dá através do bloqueio da recaptação da NE e da 5HT no neurônio pré-sináptico (neurônio 1 do exemplo) ou ainda, através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO) que é a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores.

 Sinapse

Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) 
O efeito antidepressivo dos ISRS parece ser conseqüência do bloqueio seletivo da recaptação da serotonina (5-HT). A fluoxetina foi o primeiro representante dessa classe de antidepressivos e ela tem um metabólito ativo, a norfluoxetina. Esse metabólito é o ISRS que se elimina mais lentamente do organismo.

As doses dos ISRS, seja a fluvoxamina, sertralina, paroxetina, fluoxetina ou outros, devem ser individualizadas para cada paciente. A incidência de efeitos colaterais anticolinérgicos, antihistamínicos e alfa-bloqueantes, assim como o risco de soperdosagem é menor nos ISRS que nos chamados antidepressivos tricíclicos (ADT). Estes últimos, causam mais efeitos colaterais que os ISRS, mais intolerância digestiva (até 21 % dos pacientes podem experimentar náuseas, anorexia, boca seca), sudorese excessiva, temores, ansiedade, insônia.

Por outro lado, a fluoxetina tem se associado a alguns casos de acatisia, especialmente quando a dose é muito alta, e a estimulação de SNC parece maior com a fluoxetina que com outros ISRS. A fluvoxamina também parece produzir mais intolerância digestiva, sedação e interações farmacológicas que outros ISRS. A paroxetina origina mais sedação (também a fluvoxamina), efeitos anticolinérgicos e extrapiramidais que outros ISRS. Tem-se relatado sintomas de abstinência com a supressão brusca do tratamento com a paroxetina e com a venlafaxima.

 ANTIDEPRESSIVOS ISRS

 Nome Químico

 Nome Comercial

 Fluoxetina

Prozac, Daforim, Deprax, Fluxene, Nortec, Verotina

 Nefazodona

 Serzone

 Paroxetina

 Aropax, Cebrilim, Pondera, Benepax

 Sertralina

 Zoloft, Tolrest, Novativ, Assert

 Citalopram

 Cipramil, Procimax, Cittá

 

Indicações
Os ISRS estão indicados para o tratamento dos Transtornos Depressivos, Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), Transtorno do Pânico, Transtornos Fóbico-Ansiosos, neuropatia diabética, dor de cabeça tensional crônica e Transtornos Alimentares.

Nos casos de Depressão Grave com Sintomas Psicóticos, alguns fabricantes de ISRS não recomendam essas drogas, como é o caso, por exemplo, da orientação da Nafazodona (Serzone®). Outros, como é o caso da Paroxetina (Aropax®), já preconizam-na também para Episódios Depressivos maiores ou severos.

Outros, como é o caso do Citalopram (Cipramil®, Procimax®, etc), recomendam a substÂncia para o tratamento das depressões e do abuso do álcool.

Precauções
A fluoxetina tem ação anorexígena com uma discreta redução do peso corporal durante seu uso. Nos pacientes sensíveis pode ocorrer rash cutâneo, urticária, incluindo febre, leucocitose e artralgias, edema. Esses sintomas de hipersensibilidade são extremamente raros.

Antidepressivos Atípicos
São os antidepressivos que não se caracterizam como Tricíclicos, como ISRS e nem como Inibidores da MonoAminaOxidase (IMAOs). Alguns deles aumentam a transmissão noradrenérgica através do antagonismo de receptores a2 (pré-sinápticos) no Sistema Nervoso Central, ao mesmo tempo em que modulam a função central da serotonina por interação com os receptores 5-HT2 e 5-HT3, como é o caso da Mirtazapina. A atividade antagonista nos receptores histaminérgicos H1 da Mirtazapina é responsável por seus efeitos sedativos, embora esteja praticamente desprovida de atividade anticolinérgica.

  ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS

 Nome Químico

 Nome Comercial

 Fluvoxamina

 Luvox

 Mianserina

 Tolvon

 Mirtazapina

 Remeron

 Reboxetina

 Prolift

 Tialeptina

 Stablon

 Trazodona

 Donarem

 Venlafaxina

 Efexor

 Duloxetina

 Cymbalta

 Bupropiona

 Welbutrin, Zetron, Bup

 Ecitalopram

 Lexapro

Outros atípicos são inibidores da recaptação de Serotonina e Norepinefrina, alguns inibindo também, a recaptação de dopamina. É o caso da Venlafaxina, da Mirtazapina. Algumas dessas drogas também costumam reduzir a sensibilidade dos receptores beta-adrenérgicos, inclusive após administração aguda, o que pode sugerir um início de efeito clínico mais rápido.Também estão aqui os inibidores da recaptação da Norepinefrina (Noradrenalina), como é o caso da Riboxetina.

Alguns atípicos, como é o caso da Tianeptina, embora sejam serotoninérgicos, não inibem a recaptação da Serotonina no neurônio pré-sináptico mas, induzem sua recaptação pelos neurônios da córtex, do hipocampo e do Sistema Límbico.

Amineptina, outro atípico, é uma molécula derivada dos tricíclicos mas seu mecanismo de ação é essencialmente dopaminérgico, enquanto que os outros antidepressivos tricíclicos são essencialmente noradrenérgicos e serotoninérgicos. As melhoras sintomáticas poderão ser observadas a partir do 3º ao 5º dias e sobre o sono REM a partir do 20º dia de tratamento em posologia suficiente.

Antidepressivos IMAOs
Os chamados antidepressivos Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO) promovem o aumento da disponibilidade da serotonina através da inibição dessa enzima responsável pela degradação desse neurotransmissor intracelular.

A monoaminoxidase (MAO), é uma enzima envolvida no metabolismo da serotonina e dos neurotransmissores catecolaminérgicos, tais como adrenalina, noradrenalina e dopamina. Os antidepressivos IMAOs são inibidores da MAO e, havendo uma redução na atividade MAO, produz-se um aumento da concentração destes neurotransmissores nos locais de armazenamento, em todo o SNC ou no sistema nervoso simpático.

Acredita-se que a ação antidepressiva dos IMAOs se correlacione também, e principalmente, com alterações nas características dos neuroreceptores, alterações essas no número e na sensibilidade desses receptores, mais até do que com o bloqueio da recaptação sináptica dos neurotransmissores, propriamente dita. Isso explicaria o atraso de 2 a 4 semanas na resposta terapêutica.

 ANTIDEPRESSIVOS IMAOs

 Nome Químico      

 Nome Comercial

 Tranilcipromina

 Parnate, Stelapar

 Moclobemida

 Aurorix

 Selegilina

 Elepril, Jumexil

Indicações para Antidepressivos
As indicações para o uso dos antidepressivos vêem, progressivamente, sofrendo ampliação, de acordo com o melhor entendimento sobre a participação dos elementos emocionais em outros transtornos médicos, além da própria depressão.

A própria manifestação clínica polimórfica da depressão já recomenda o uso desses medicamentos para os casos onde essa alteração afetiva se manifesta atipicamente.

Indicações Formais
• Estados Depressivos
• Estados Ansiosos (Pânico...)
• Estados Fóbicos
• Estados Obsessivo-Compulsivos
• Anorexia
• Bulimia

Segundas Indicações
• Estados Hipercinéticos
• Somatizações
• Ejaculação Precoce
• Doenças Psicossomáticas
• Enxaqueca
• Dores neurogênicas

Para ilustrar o manejo com antidepressivos, poderíamos didaticamente compará-los com o os antialérgicos; não importa se a manifestação da alergia se dá através de rinite, bronquite, sinusite, urticária, dermatite, etc. Para todos esses casos, tendo como base da patologia uma reação alérgica, estariam indicados antialérgicos indistintamente.

Hoje nós sabemos que uma série de manifestações emocionais teria uma base depressiva, portanto, objetos do tratamento com antidepressivos; é o caso, por exemplo, da Síndrome do Pânico, Trastorno Obsessivo-Compulsivo, etc. Nesses casos o próprio paciente pode não se sentir clinicamente deprimido mas o afeto depressivo (inseguro e pessimista) estaria na base da manifestação ansiosa.

Farmácia

Ballone GJ, Ortolani IV - Psicofarmacologia para Não Psiquiatras, Antidepressivos, in. PsiqWeb, Internet, disponível em http://www.psiqweb.med.br/ , revisto em 2008.





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Serotonina, Noradrenalina e Dopamina
Sabe-se que a hiperatividade da noradrenalina ocasiona ansiedade e inquietação e os medicamentos capazes de aumentar sua atividade melhoram muito os quadros de depressão com apatia, desinteresse e lentidão psicomotora. A dopamina, por sua vez, parece estar ligada a diminuição ou falta de iniciativa, à perda do dinamismo, ao cansaço e a sensação de prazer, ao mesmo tempo em que a serotonina estaria relacionada ao comportamento impulsivo, a emoção, ao sofrimento, à violência, ao sentimento de culpa e às condutas adictivas (de dependência).

Neurônios da Serotonina
Existem cerca de 10 bilhões de neurônios no cérebro humano e, muito possivelmente, 250 mil deles pertence ao sistema serotoninérgico. Esses neurônios estão principalmente distribuídos nos núcleos da rafe e no mesencéfalo.

O processo de despolarização no neurônio pré-sináptico promove a expulsão de serotonina (5-HT) para a fenda sináptica e para o espaço extracelular cerebral. A serotonina liberada pode ativar tanto pré quanto pós-sinápticos, sendo que os últimos estão localizados no neurônio-alvo e os primeiros no mesmo neurônio de onde saiu a serotonina (auto-receptores).

Esses receptores determinam um número de eventos intracelulares responsáveis por muitos efeitos biológicos. As múltiplas ações da serotonina são explicadas pela interação dessa com algum subtipo de receptor. Ativados, esses neuroreceptores produzem inibição da adenilciclase. O receptor 5-HT1A encontra-se igualmente envolvido no fluxo de íons.

Farmácia

Tratamento para Depressão Infantil e Distimia
Hoje se aceita que a melhor orientação terapêutica para a Depressão é a combinação da psicoterapia e da farmacoterapia. As principais técnicas de psicoterapias usadas são:

Terapia Cognitiva. É calcada na tentativa de corrigir distorções cognitivas presentes no transtorno depressivo, isto é, procura corrigir esquemas de pensamento falhos próprios dos deprimidos. Os principais objetivos da terapia cognitiva são: aliviar sintomas por correção dos pensamentos viciosos da depressão, identificar cognições autodestrutivas e modificar esquemas de pensamentos errôneos.

Terapia Comportamental. Baseia-se na hipótese de que padrões de comportamentos mal-adaptativos, próprios dos deprimidos, resultam acabam resultando no mau relacionamento com a sociedade em geral e, em particular, com a família. Ao tratar dos comportamentos mal adaptativos os pacientes aprendem a se relacionar com o mundo à sua volta de modo mais harmônico.

Distimia
A Distimia é um transtorno afetivo crônico caracterizado por humor deprimido (ou irritável em crianças e adolescentes) durante a maioria dos dias. É comum pessoas com Distimia serem consideradas "mal humoradas", normalmente com um padrão comportamental considerado sarcástico, rabugento, exigente e queixoso.

A doença afeta 3 a 5% da população geral; 30 a 50% dos pacientes em clínicas psiquiátricas gerais. A prevalência é de 8% em adolescentes jovens e de 5% em meninos e meninas, e mais comum em mulheres do que em homens.

Freqüentemente a Distimia coexiste com outros transtornos emocionais e psicossomáticos, sendo freqüente as alterações dos padrões de sono, de apetite, baixa auto-estima, pessimismo, perda de energia, retardo psicomotor, diminuição do impulso sexual e preocupações exageradas com relação a sua própria saúde.

Depressão Infantil
Devido à diversidade dos locais onde os estudos são realizados e das populações observadas, vários índices de prevalência têm sido estabelecidos para a depressão na infância. Estudos norte-americanos revelam uma incidência de depressão em aproximadamente 0,9% entre os pré-escolares; 1,9% nos escolares e 4,7% nos adolescentes. A estabilidade dos sintomas depressivos tem sido mais pronunciada nos meninos que nas meninas.

Apesar da tamanha importância da depressão da infância e adolescência em relação ao suicídio, às dificuldades na escola, no trabalho e no ajuste pessoal, dificuldades que podem continuar por toda vida adulta, esse quadro não é devidamente diagnosticado.

A maioria das crianças maiores e dos adolescentes apresenta a Depressão de forma atípica, escondendo seus sentimentos depressivos sob uma máscara de irritabilidade, de agressividade, hiperatividade e rebeldia. Entretanto, apesar da maioria manifestar a Depressão atípica, algumas podem apresentar sintomas clássicos, como a tristeza, ansiedade, mudanças no hábito alimentar e no sono, etc.

Farmácia

Efeito Placebo
Veja um trecho do artigo de Eduardo Moraes Baleeiro sobre o Efeito Placebo: "Fumento, em artigo jornalístico publicado no "Chicago Tribune", chama atenção de como a mídia jornalística e a intervenção dos processos advocatícios interferem no adoecer.

Na sociedade norte-americana, intensa e abusivamente, os advogados com processos contra o médico e seus procedimentos, com o pensamento puramente mercantilista, visando a lucros financeiros para os seus clientes, interferem, de uma maneira muito clara, no desencadeamento do fenômeno nocebo, em função de uma expectativa negativa: quanto pior o resultado médico, quanto mais doença e seqüelas, maior o lucro financeiro.

Nesse artigo do "Chicago Tribune", é abordada a questão da complicação dos implantes de silicone na plástica de seios. Durante mais de 30 anos, as mulheres viveram felizes e realizadas após cirurgia plástica com implante de silicone, até que alguns poucos casos evidenciaram complicações reais, que foram tratadas, bombasticamente, pela imprensa leiga, e inúmeras mulheres passaram a adoecer.

O pior veio depois, quando a perspectiva de lucros financeiros indenizatórios contra os fabricantes das próteses foi estimulada largamente pelos advogados. Um escritório de advocacia publicou o seguinte anúncio: "US$ 100.000 ou mais esperam por você, se você tem implante de silicone nos seios." Trata-se do nefasto e indesejado lucro secundário, que tem origem na expectativa do paciente, na de seus familiares e na interferência sociocultural.

Aqui no Brasil, em que a indústria de indenizações estimuladas pelos advogados ainda não chegou ao nível do que ocorre nos Estados Unidos, observa-se uma crescente preocupação com esse nefasto procedimento, desencadeando o fenômeno placebo em inúmeras questões médico-trabalhistas.

Bellamy, em artigo que estuda as recompensas financeiras como fator do adoecer - fenômeno nocebo - discute diversas dificuldades que afligem os ortopedistas, principalmente em relação à dor, em que o efeito placebo é o mais marcante entre todos os sintomas da clínica médica e, no reverso da medalha, o mais sujeito ao fenômeno nocebo. Em brilhante conferência sobre LER, lesões por esforço repetitivo, um experiente ortopedista da área médico-trabalhista afirmou não ter visto, uma vez sequer, um trabalhador autônomo da área de digitação apresentar LER, doença típica dos profissionais dessa área.

Fator importantíssimo e básico para a moderna psicologia médica é a relação médico x paciente para a solução do processo terapêutico. É nessa relação que as expectativas e as fantasias, otimistas ou pessimistas, acarretam os fenômenos placebo e nocebo.

Cultural e socialmente, a relação médico x paciente, no Brasil, é comprometida em função dos planos de saúde intermediando a relação paciente x processo terapêutico, freqüentemente gerando o fenômeno nocebo. Os pacientes que têm planos de saúde passam a adoecer, somatizando mais, para mais usar os recursos médicos desses planos, uma vez que eles os pagam mensalmente, aumentando, assim, o número de consultas, de procedimentos diagnósticos e da medicalização.

Imagine-se que a expectativa negativa atinge, cada vez mais, grande número de pessoas, desempregadas ou com perda do seu poder aquisitivo, fenômeno freqüente no Brasil de hoje, quando, privados de seus planos de saúde, vêem-se na perspectiva negativa e pessimista de depender do sistema médico do SUS.

Outra perspectiva sombria é a relação médico x paciente no sistema manage care que, aos poucos, vem sendo introduzido no Brasil. Observação norte-americana em relação ao manage care mostra que esse método, com a tentativa de diminuir artificialmente o procedimento médico, tem tido nítido efeito nocebo, pois os pacientes que estão sujeitos a esse tipo de relacionamento precisam piorar bastante, porque somente os mais doentes têm o privilégio do atendimento médico (ressalte-se tamanho absurdo, da necessidade de piorar bastante para almejar esse tipo de atenção - comentário nosso).

Faz-se aqui a reprodução do que Baleeiro escreveu em breve artigo sobre o placebo: "para Balint, pai da moderna psicologia médica, através de sua valorização na relação médico x paciente, o melhor medicamento é o próprio médico. É o médico, portanto, que nomeia a atuação terapêutica do placebo, bem como empresta a qualquer droga (com princípio farmacológico ativo), no uso clínico corrente, um efeito placebo importante".

Ao concluir essas observações sobre o efeito placebo e nocebo, ratifica-se o que já foi dito: o que distingue fundamentalmente o placebo do nocebo é a qualidade da expectativa, se otimista ou positiva, ao contrário da outra situação em que predomina a expectativa pessimista ou negativa. O que gera esse antagonismo é o amor e o ódio que permeiam a relação médico x paciente, como toda e qualquer relação humana. Freud afirmou que o amor e o ódio são as faces opostas de uma mesma moeda.
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